Uporaba kemoterapije pri pljučnem raku: kako s to metodo zdraviti patologijo?

V sodobnem svetu je rak zelo pogost. Vsako leto umre zaradi pljučnega raka več kot osem milijonov ljudi. Da bi zaščitili sebe in svoje ljubljene, morate spremljati svoje zdravje, redno diagnosticirati in, ko odkrijemo bolezen, nemudoma poklicati strokovnjake in jih zdraviti.

Pljučni rak je maligni tumor, ki se pojavi v pljučih in bronhih. Najpogosteje se bolezen napreduje v desnih pljučih in v zgornjih delih. Obstaja lahko pljučni rak in pljučni rak. Celice hitro rastejo in se lahko premikajo in pokrivajo druge organe.

Ta bolezen je zelo nevarna, zato lahko povzroči smrt. Glede smrtnosti je ta bolezen med drugimi onkološkimi boleznimi na prvem mestu. V kategoriji tveganja so moški, ki so prečkali šestdesetletno linijo, padli. Pogosta oblika je pljučni celični karcinom pljuč, med katerim tumor raste skozi celice bronhialnega epitelija.

Bolezen ima 4 stopnje (stopinje):

  • Faza 1 - majhen tumor velikosti do 2 cm, ki ne vpliva na bezgavke;
  • Faza 2 - mobilni tumor, večji od 2 cm, začne vplivati ​​na limfni sistem;
  • 3. stopnja - omejen gibalni tumor. Odlikujejo ga metastatske bezgavke;
  • Faza 4 - ekstremno. Tumor raste in je lokaliziran v sosednjih organih. Na žalost se rak v 4 fazah ne zdravi.

Katero stopnjo bolnika je mogoče določiti po diagnozi.

Koncept kemoterapije in njene sheme

Kemoterapevtska metoda zdravljenja se nanaša na zdravljenje z zdravili, ki preprečujejo delitev in razmnoževanje onkocelij. Obstajajo druge vrste zdravljenja, vendar niso tako učinkovite.

Zdravila za kemoterapijo se vbrizgajo v kri, kjer neposredno izpolnjujejo svojo funkcijo in se širijo po telesu. Glavna prednost zdravljenja je, da zdravila ne delujejo na določenem področju telesa, ampak ubijejo rakave celice, kjerkoli se pojavijo, medtem ko praktično ne vplivajo na zdrave organe.

Postopek se izvede občasno čez nekaj tednov. To je potrebno za obnovitev imunskega sistema in počitek telesa. V času tečaja zdravnik opazuje bolnikovo stanje, zbira analize in izvaja potrebne študije. Vse kemikalije imajo odmerek, ki je odvisen od teže in starosti osebe.

  • zdravilo injiciramo v veno s tanko iglo;
  • vstavi se kateter, ki ne doseže konca tečaja;
  • če je mogoče, uporabite arterijo, ki je najbližja tumorju;
  • Uporabljajo se tudi zdravila v obliki tablet in mazil.

Kemoterapija za squamous cellular pljučnega raka vključuje uporabo zdravil, ki ubijajo patološke celice.

Režim kemoterapije mora biti učinkovit in z najnižjo stopnjo neželenih učinkov. Za vse bolnike je treba vsa medicinska zdravila predpisati posamezno in jih je treba kombinirati med seboj.

Indikacije za kemoterapijo pljučnega raka

Postopek je predpisan glede na bolezen, njegovo stopnjo, bolnikovo starost in druge dejavnike. Število kemoterapevtskih tečajev določi zdravnik. Najprej si oglejte dimenzije izobraževanja, njegove spremembe in deformacije.

Bodite pozorni na splošno stanje človeškega telesa, mesto tvorbe je nabreklo in njeno napredovanje. Kemoterapija za pljučni rak pomaga ustaviti razvoj bolezni in se včasih znebiti tega.

V idealnem primeru bi moralo to zdravljenje popolnoma uničiti rakave celice. V prihodnosti bodo strokovnjaki predpisali kemoterapijo. Vsa zdravila, ki jih zdravnik imenuje posamezno za vsakega bolnika. Obstajajo različne vrste kemičnih pripravkov za pljučni rak, ki so izbrani in imenovani v kliniki.

Kontraindikacije in neželeni učinki kemoterapije pri pljučnem raku

Ta metoda ima številne kontraindikacije:

  • poslabšanje stanja;
  • Spori in pomisleki zdravnikov pri vodenju postopka;
  • duševne bolezni;
  • nalezljive bolezni;
  • bolezni (kronično) jeter in ledvic;
  • neinvazivni rak.

Poleg tega lahko prekličejo postopke, kadar:

  • starost bolnika;
  • imunsko pomanjkanje telesa;
  • sprejem antibiotikov;
  • revmatoidni artritis.

Natančno napovedati, da je posledica nemogoča. Nekateri bolniki jih sploh nimajo, drugi - soočajo se s številnimi negativnimi pojavi.

Medicina ne stoji in poskuša izboljšati zdravila. Ampak spoznati negativne posledice je vredno. Pojavijo se po postopku, ponavadi čez nekaj dni. Najpomembnejši so:

  • slabost, bruhanje, driska, zaprtje in druge motnje v prebavnem traktu;
  • motnje v črevesju. Po drugi strani pa to privede do izgube teže in zmanjšanja telesne imunske funkcije, ki je obolela z boleznimi;
  • anemija;
  • izguba las;
  • krvavitve in podplutbe;
  • razjede v ustni votlini.

Za zmanjšanje neželenih učinkov kemoterapije bolnik vzame določena zdravila.

Kako prenašati neželene učinke iz kemoterapije?

Vsaka kemija vpliva na delovanje telesa. Do zdaj ni ustvaril zdravila, ki ne bi bila netoksična in popolnoma uničila bolezni raka. Kako težko ali enostavno je, da oseba odloži postopek je nemogoča.

Posledice kemoterapije pri pljučnem raku so različne: od izpadanja las in konča z mravljinčenjem in bruhanjem.

Da bi olajšali stanje, potrebujete:

  • jemljete posebna zdravila, ki podpirajo delo ledvic, jeter in kostnega tkiva;
  • je treba spremljati pravilno prehrano;
  • zmanjšati količino maščobne, slane in začinjene hrane;
  • več časa za svež zrak;
  • ne pozabite na sprehode in telesne dejavnosti;
  • komunicirajte z zdravnikom, poslušajte in upoštevajte vsa njegova priporočila;
  • sledi psihološkemu stanju, pozitivno razpoloženje, verjamemo v popolno zdravljenje in vemo, da bo kmalu vse minilo, normalno življenje pa bo obnovljeno.
na kazalo ↑

Učinek uporabe

Učinkovitost kemoterapije pri pljučnem raku je. Bolezen je zadržana, celice rakave uničene, vendar je popolno izginotje onkologije pogosto nemogoče, ker so se celice prilagodile zdravilom.

Pogosto zastavljeno vprašanje: "Koliko ljudi živi po kemoterapiji?" Točno število let se spreminja in je odvisno od specifičnega primera in prenosa zdravljenja. Po prenehanju bolezni je mogoče živeti veliko časa in opraviti zelo kakovostno življenje. Medicina pozna najsrečnejše primere zdravljenja.

Zdravljenje pljučnega raka s kemoterapijo ima pozitivne rezultate: v povezavi z razvojem medicine vsako leto kemoterapevtski tečaji za pljučni rak kažejo najboljše rezultate in so veliko manj boleči kot prej. Zato morate narediti ta postopek. Nanj se opozarja in razume, da je to potreben ukrep. In glavna stvar je, da verjamemo v hitro okrevanje in nikoli ne odnehamo.

Pravilna prehrana med kemoterapijo

Med zdravljenjem je veliko odvisno od samega bolnika. Najprej gre za pravilno prehrano.

Z neželenimi učinki je potrebna zdravo polnopravna prehrana. Pomaga telesu, da deluje pravilno, in oseba lahko hitreje opomore. Zdravila negativno vplivajo na prebavni trakt. Oseba se srečuje z velikimi težavami. Zato je nadaljnje izboljšanje odvisno od kakovosti in pravilnosti prehranjevanja.

V času kemoterapije morate piti veliko vode, najmanj eno in pol do dva litra na dan. Zelo pomembno je, da vašo prehrano obogatite z vsemi skupinami uporabnih izdelkov: beljakovin, žitaric, sadja in zelenjave ter mlečnih izdelkov. Proteinski proizvodi vključujejo fižol, ribe, oreške, jajca, sojo, meso. Čez dan je najbolje jesti takšna živila vsaj enkrat. Za mlekarne so: kefir, jogurt, mlečni izdelki, sir in drugi. So bogati s kalcijem in magnezijem.

Prehrana mora biti obogatena s sadjem in zelenjavo, vključno s suhim sadjem in kompoti. Ta skupina izdelkov mora vsaj štirikrat na dan uporabljati. Še posebej to se nanaša na začetek kemoterapije.

Uporabno je uporabiti sveže stisnjen sok. Treba je dodati prehrani svežih zelišč. Morate jesti korenje in različne vrste sadja, ki vsebujejo vitamin C. Prav tako ne pozabite na žita in kruh. So bogati z ogljikovimi hidrati in vitamini B. Zjutraj morate jesti kašo. Med in po zdravljenju na ta način morate piti vitamine. Izključiti je treba alkoholne pijače.

Kemoterapija za pljučni rak

Onkologija pljuč je upravičeno označena kot resna bolezen in je vodilni vzrok smrti po vsem svetu. Patološki proces nastanka malignih tumorjev njihovih epitelijskih celic ima določene simptome:

  • ne zaustavi mokrega kašlja s
  • kratka sapa;
  • plevralne bolečine.

Za njih so lahko znaki kršitve normalne dejavnosti drugih notranjih organov in sistemov. Ta strašna bolezen se najpogosteje obravnava na kompleksen način. In ena od najučinkovitejših metod je kemoterapija.

Kakšen je kemoterapevtski način zdravljenja?

Kemoterapija za pljučni rak je zdravljenje z antitumornimi zdravili, ki lahko delno ali popolnoma uničijo rakave celice. So časi, ko se uporablja kot samostojno zdravljenje, vendar je zelo redka, saj se največja učinkovitost se lahko doseže le, če skupni kirurški in sevanja izpostavljenosti. Vse je odvisno od strukture rakavih tumorjev, ki so lahko majhne celice in niso majhne celice.

S kemoterapijo za pljučni rak vsa potrebna zdravila, ki jih zaužijete v krvi, pokrivajo celoten sistem oskrbe s krvjo.

V tem primeru so maligne celice uničene tako znotraj kot zunaj nje. Včasih, da bi dosegli učinek za 100%, na primer pri zdravljenju kemoterapije s pljučnim rakom v treh fazah, so nekatera zdravila kombinirana drug z drugim. Specifična zdravila se jemljejo v samem procesu zdravljenja in med rehabilitacijo. Vsi so izbrani posamezno, optimalno trajanje terapije je 3 tedne.

Pripravki za kemoterapijo pljučnega raka se injicirajo v telo na enega od dveh načinov:

Sodobna zdravila kemičnega delovanja so razdeljena na naslednje skupine:

  • alkiliranje citostatikov;
  • antimetaboliti;
  • antibiotiki;
  • pripravki rastlinskega izvora itd.

V medicini so razviti shemi kemoterapije za pljučne tumorje. Sestavljajo jih, da je opredeljeno, katera zdravila so imenovana ali imenovana prva, ter tudi, kakšni so odmerki in s katerimi se lahko kombinirajo.

Najpogostejše kombinacije so:

Če en tečaj ni dosegel želenega učinka, potem je druga linija kemoterapije v pogojih pljučnega raka.

Kompleksnost zdravljenje tumorjev s pomočjo kemikalij je, da rakave celice niso tuja telesu, ker so nekoč bili povsem normalna. Glede na to, da bi ustvarili edinstveno zdravilo, ki ne bi škodilo zdravim celicam, hkrati pa uničilo elemente tumorja, danes ni mogoče.

Značilnosti zdravljenja pljučnega raka

Kemoterapija je učinkovita v smislu luskaste pljučnega raka, saj je s pomočjo posebnega učinka zdravila na malignih celic, ki se obravnavajo kot take zaradi njihove nenadzorovane delitve. Na najpreprostejše gradbene enote vplivajo v času, ko se pomnožijo. V skladu s tem se pogosteje pojavlja njena delitev, bolj je zdravilo. Ko je rak notranjega organa na zadnji stopnji njenega razvoja, ima kemoterapija bolj podporni značaj, tj. olajša pacientovo stanje, ki pozitivno vpliva na kakovost njegovega življenja.

Ampak tukaj se soočamo s problemom, ker s patološkim procesom v organizmu obstaja še veliko drugih, popolnoma normalno celično življenjske procese, ki so tudi precej aktivno ločujejo in so predmet negativnega vpliva zdravil, kemoterapije za zdravljenje raka. To velja za osnovne elemente strukture:

  1. kostni mozeg;
  2. kožni pomik;
  3. lasni folikli;
  4. GIT.

Kot rezultat, mora oseba, ki se zdravi, trpeti zaradi posledic kemoterapije z rakom dihal v obliki krvavitev hematopoeze, izgube las, slabosti in pogoste driske. Toda za mnoge ljudi je bolje kot umirati od raka. Mnogi se sprašujejo, "koliko živo po kemoterapiji," in ne glede na to, kaj simptomi spremljajo pljučnega raka, po takšnem zdravljenju, lahko pričakujejo, da bolnik živi približno 5 let.

Pravilna prehrana

Kljub vsemu agresivnosti kemične metode vpliva na tumor včasih preprosto ni druge možnosti in bolnik je pripravljen storiti vse, samo da bi rešil njegovo življenje. Pogosto je takšna obravnava depresija, navzea in veliko drugih trpljenja. S tem se lahko spoprime s pomočjo pravilne prehrane s kemoterapijo v pogojih pljučnega karcinoma. Glavna naloga prehrane je dajanje telesnih hranil, elementov v sledovih v količini, ki bo dovolj za normalno življenje. Pomembno je, da stimulirate željo po jedi, ki izgine skoraj po začetku zdravljenja, pa tudi odpravi slabost.

Torej, v razmerah zdravljenja s kemičnimi pripravki squamous cell carcinoma ali druge oblike, bo obnovitev organizma na genetski ravni spodbujala živila, ki vsebujejo beljakovine:

  1. meso brez maščobe;
  2. ptica;
  3. ribe in morski sadeži;
  4. jajca.

Poleg tega mora dnevna prehrana imeti antioksidante v obliki:

  • mleko;
  • fermentirani mlečni izdelki;
  • croup;
  • izdelki iz moke.

Prehrana po kemoterapiji

Da bi obnovili željo po jedi, morate vzeti hrano pogosto, vendar v zelo majhnih odmerkih. In dovolj bi bilo, da bi obnovili izgube energije. Ne zanemarite aromatičnih začimb in svežih začimb ter kislih sokov, ki lahko povečajo apetit. Preprečite slabost, če boste porabili velike količine tekočine, približno 3 litre na dan.

Hrana po kemijski terapiji ostaja v bistvu enaka. Kot dodatek bolnikom priporočamo tabelo št. 15 na Pevznerju. Vir beljakovin ni le meso, ampak tudi mlečna kaša, kruh, peciva. Enkrat na teden lahko jedo kuhano klobaso, klobase. Nekateri znanstveniki priporočajo, da je količina porabljenih kalorij še vedno omejena. Po njihovem mnenju zmerna prehrana ravno nasprotno prispeva k intenzivnemu okrevanju telesa. V vsakem primeru okrevanje spodbuja le zdrava prehrana, ki ne vključuje ocvrtih, začinjenih in maščob.

Predstavljena je folikularna jajčna cista.

Pljučni rak je zelo pogosta oblika.

Družba za zdravljenje
Neuroendokrinski tumorji

Majhni celični pljučni rak

Trenutno se preučujejo nove metode zdravljenja z MPL. Po eni strani se razvijajo nove sheme in kombinacije z nižjo stopnjo strupenosti in večjo učinkovitostjo, po drugi strani pa se preučujejo nova zdravila. Glavni cilj izvedenih študij je povečati preživetje bolnikov in zmanjšati pogostost relapsov. Potrebno je še naprej proučevati učinkovitost novih zdravil z novim mehanizmom delovanja.

Pljučni rak je ena najpogostejših onkoloških bolezni na svetu. Oblike pljučnega raka, ki niso majhne celice (NSCLC) in majhne celice (MRL), se pojavijo pri 80-85% in 10-15% primerov [41]. Praviloma se njegova majhna celična oblika najpogosteje pojavlja pri kadilcih in zelo redko pri nepokvarnikih.

MRL je eden izmed najbolj malignih tumorjev, za katerega je značilna kratka zgodovina, hiter potek, prizadene zgodnje metastaze. Majhni celični pljučni rak je tumor zelo občutljiv na kemoterapijo, pri čemer lahko večina bolnikov dobi objektiven učinek. Ko se doseže popolna regresija tumorja, se izvede profilaktično obsevanje možganov, kar zmanjša tveganje za oddaljene metastaze in poveča stopnjo celotnega preživetja [4].

V diagnozi drobnoceličnim pljučnim rakom je še posebej pomembno za oceno razširjenosti procesa, ki določa izbiro taktike terapevtskih. Po potrditvi diagnoze morfološke (bronhoskopijo in biopsijo, transtorakalni prebadanja biopsije metastatskega vozlišč) izvede računalniško tomografijo (CT) prsnega koša in trebuha, kot tudi CT ali magnetno resonanco (MRI) možganov (z razliko) in kostnim skenira.

V zadnjem času je prišlo do poročil, da pozitronska emisijska tomografija lahko dodatno izboljša stopnjo postopka.

V IRL, tako kot pri drugih oblikah pljučnega raka, se uporablja uprizoritev v skladu z mednarodnim sistemom TNM, vendar pa večina bolnikov z drobnoceličnim pljučnim rakom že ob diagnozi III - IV fazo bolezni, zato doslej ni izgubila svoje uvrstitve pomen, v skladu s katerim razlikuje lokalizirano in razširjajo oblike bolezni.

Pri lokalizirani faza SCLC tumorskih lezij eno hemithorax z omejeno udeležbo v postopku ipsilateralni regionalnih bezgavkah korena in mediastinuma in ipsilateralni in supraklavikularnih bezgavk, kjer je to tehnično možno izvesti obsevanje z enim samim polje.

Pogosta stopnja bolezni je proces, kadar tumorska lezija ni omejena na eno hemitoraxo, s prisotnostjo kontralateralnih limfnih metastaz ali tumorskih plevritov.

Faza procesa, ki določa terapevtske možnosti, je glavni prognostični dejavnik za MPL [1].

1. Obseg postopka: pri bolnikih z lokaliziranim procesom (ki se ne raztezajo izven prsnega koša) se boljši rezultati dobijo s kemoradioterapijo.

2. Doseganje popolne regresije primarnega tumorja in metastaz: pomembno podaljšanje pričakovane življenjske dobe in možnost popolnega okrevanja.

3. splošno stanje bolnika: bolniki začnejo zdravljenje v dobrem stanju, imajo večjo učinkovitost zdravljenja, večje preživetje kot bolniki v resno bolezen, izsušena, simptomatsko bolezni, hematološke in biokemične spremembe.

Kirurško zdravljenje je indicirano samo v zgodnjih fazah MPL (T 1-2 N 0-1). Dodatno je treba dopolniti s postoperativno polkamoterapijo (4 tecaji). V tej skupini bolnikov je 5-letno preživetje 39% [33].

S radiacijsko terapijo pride do regresije tumorja pri 6080% bolnikov, vendar v svoji obliki ne podaljša pričakovane življenjske dobe zaradi pojava oddaljenih metastaz [9].

Kemoterapija je temelj zdravljenja za MPL. Treba je opozoriti Med aktivnih sredstev: ciklin lofosfan, doksorubicina, vinkristina, etopozid, topotekan, irinotekan, paklitaksel, docetaksel, gemcitabin, vinorelbin. Njihova učinkovitost pri monoterapiji se giblje med 25 in 50% [23, 35]. V tabeli. 1 prikazuje shemo sodobne kombinirane kemoterapije MPL.

Učinkovitost sodobnega zdravljenja te oblike MPL se giblje od 65% do 90%, s popolno regresijo tumorja pri 45-75% bolnikov in mediano preživetje 1824 mesecev [15, 38]. Bolniki, ki so začeli zdravljenje v dobrem splošnem stanju (PS 0-1) in so se odzvali na indukcijsko zdravljenje, imajo možnost petletnega preživetja brez bolezni.

Ko IRL lokalizirana oblika izvajajo kemoterapijo (CT) po enem od zgoraj navedenih shem (2-4 tečaji) v kombinaciji z radioterapijo (RT) na področju primarne komore, pljučni koren in mediastinuma z seštevek skupnega goriščno odmerek 30-45 Gy (50-60 Gy izoeffektu) [6, 7, 37]. Začetek radioterapija mora biti čim bližje začetku kemoterapije, in sicer, je najbolje, da začnete radioterapijo ali v ozadju 1-2 ciklov kemoterapije, ali po oceni učinkovitost zdravljenja dveh ciklusov kemoterapije.

Bolniki, ki so dosegli popolno remisijo, priporočamo izvedbo preventivnih možganov sevanje do skupne doze 30 Gy zaradi visokega tveganja (70%) metastaz v možganih [4].

Mediano preživetje bolnikov z lokalizirano obliko MPL s kombiniranim zdravljenjem je 16-24 mesecev, z 2-letno stopnjo preživetja 40-50%, 5-letno stopnjo preživetja 10%. V skupini bolnikov, ki so začeli zdravljenje v dobrem splošnem stanju, je možnost doseganja 5-letne stopnje preživetja 25% [15, 38].

Pri teh bolnikih je glavna metoda zdravljenja kombinirana kemoterapija v istih režimih, obsevanje pa se izvaja samo na posebnih indikacijah. Celotna učinkovitost kemoterapije je 70%, vendar popolna regresija doseže le pri 20% bolnikov [15]. Istočasno je preživetje bolnikov s popolno regresijo tumorja bistveno večje kot pri delni regresiji in se približuje preživetju bolnikov z lokalizirano obliko MPL.

Sheme sodobne kombinirane kemoterapije MPL

Ko metastatskim kostnega mozga oddaljene bezgavke za metastatskega plevritis glavno obravnavo je kemoterapija. Pri metastatski mediastinalni bezgavk kompresijski sindrom nadrejenega vena cava priporočljiva uporaba kombinirane terapije (kemoterapijo v kombinaciji z obsevanjem). metastazne bolezni kosti, možganov, nadledvične žleze, metoda izbire je obsevanja. Metastaze v možganih radioterapijo skupnega goriščno odmerka (ODS) 30 Gy zagotavlja klinični učinek pri 70% bolnikov, in v polovici teh zabeležili popolno regresijo tumorjev CT [4]. V zadnjem času, so poročali o možnosti uporabe sistemsko kemoterapijo metastaz v možganih. V tabeli. 2 predstavlja sodobno taktiko obravnave različnih oblik MPL.

Kljub visoki občutljivosti na kemoterapijo in radioterapijo za drobnoceličnim pljučnim rakom, ta bolezen ima visoko stopnjo ponovitve, v tem primeru izbira zdravil zaradi kemoterapije drugi vrsti odvisna od ravni odziva na prvi liniji zdravljenja, trajanje obdobja ponovitve brez in na lokalizacijo metastatskega žarišča.

Sprejme se razlikovanje med bolniki z občutljivim relapsom MPL, tj. ki je imel zgodovino popolnega ali delnega učinka iz prve linije kemoterapije in prisotnosti napredovanja ne manj kot 3 mesece po koncu induktivne kemoterapije. V tem primeru je mogoče ponovno uporabiti režim zdravljenja, na podlagi katerega je učinek opredeljen. Obstajajo bolniki z refrakcijskim relapsom, npr. kadar pride do napredovanja bolezni med prvo linijo kemoterapije ali manj kot 3 mesece po prenehanju bolezni. Napoved bolezni pri bolnikih z MRL je še posebej neugodna pri bolnikih z refrakcijskim relapsom - v tem primeru mediano preživetje po diagnosticiranju relapsa ne presega 3-4 mesecev. Pri prisotnosti refrakcijskega refleksa je priporočljivo uporabljati prej uporabljene citostatike in / ali njihove kombinacije.

V zadnjem času so bila raziskana nova zdravila in se že uporabljajo pri zdravljenju z MPL, vključno z gemcitabinom, topotekanom, vinorelbinom, irinotekanom, taksani in ciljanimi zdravili.

Gemcitabin. Gemcitabin je analog deoksitidina in se nanaša na pirimidinske antimetabolite. Glede na študijo Y. Cornier et al., Njegova učinkovitost pri monoterapiji je bila 27%, glede na rezultate danske študije je raven splošne učinkovitosti 13% [8]. Zato so začeli študirati kombinirane sheme kemoterapije z vključitvijo gemcitabina. V italijanski študiji so zdravili PEG režim (gemcitabin, cisplatin, etoposid), medtem ko je bila objektivna raven učinkovitosti 72%, vendar je bila ugotovljena visoka toksičnost [10]. London Lung Group je objavil podatke iz randomizirane študije faze III, ki je primerjal dve shemi GC (gemcitabin + cisplatin) in PE režima neposredno. Razlike mediana preživetja niso bile dosežene, prav tako je visoka stopnja toksičnosti sheme GC [20].

Topotekan. Topotekan je zdravilo, topno v vodi, ki je polsintetični analog kamptotecina, nima navzkrižne toksičnosti z drugimi citostatićami, ki se uporabljajo pri zdravljenju MPL. Rezultati nekaterih študij kažejo na njegovo učinkovitost v prisotnosti odpornih oblik bolezni [3, 11, 13, 39, 40]. Tudi v teh študijah je pokazala dobro prenašanje pentahidrat, označen z nadzorovanim noncumulative mielosupresije, nizko hematološkega toksičnost in znatno zmanjšanje v kliničnih manifestacij bolezni [2, 12, 29, 30]. Uporaba topotekana v drugi liniji zdravljenja za MPL je bila potrjena v približno 40 državah, vključno z Združenimi državami in Švico.

Vinorelbine. Vinorelbine je polsintetični vinaalkaloid, ki sodeluje pri preprečevanju depolimerizacije tubulina. Po nekaterih študijah je stopnja odziva z monoterapijo z vinorelbinom 17% [16, 21]. Ugotovljeno je bilo tudi, da je kombinacija vinorelbina in gemcitabina zelo učinkovita in ima nizko toksičnost. V J.D. Hainsworth et al. stopnja delne regresije je bila 28% [19]. Več raziskovalnih skupin je ocenilo učinkovitost in toksičen profil kombinacije karboplatina in vinorelbina [18, 24]. Dobljeni podatki kažejo, da je ta shema aktivna pri drobnoceličnem raku pljuč, vendar je njegova toksičnost precej visoka, zato je treba določiti optimalni odmerek za zgornjo kombinacijo.

Sodobna taktika zdravljenja MPL

Irinotekan. Na podlagi študije faze II Rezultati Japonska Clinical Oncology vozila randomizirane raziskave začela fazo III JCOG -9511 z neposredno primerjavo dveh shemami kemoterapije cisplatin in irinotekan (PI), in cisplatin + etoposida (PE) pri predhodno nezdravljenih bolnikih z drobnoceličnim pljučnim rakom [27]. V prvi kombinaciji irinotekan odmerku 60 mg / m2 do 1, 8. in 15. dan, cisplatina - 60 mg / m2 na 1. dan vsake 4 tedne med drugo cisplatina smo dali v dozi 80 mg / m 2, etopozid - 100 mg / m 2 v 1-3 dneh, vsake 3 tedne. V prvi in ​​drugi skupini so bili izvedeni 4 kroga kemoterapije. Operacija je bila načrtovana, da vključuje 230 bolnikov, vendar je bila ustavljena po nizu predhodne analize rezultatov (n = 154), saj se je znatno povečanje preživetja v skupini, ki se zdravijo za PI vezje (mediana preživetja 9,4 meseca v primerjavi z 12,8 ). Vendar je treba opozoriti, da je le 29% bolnikov, randomiziranih v skupino PI, lahko prejemalo potreben odmerek zdravil. Po tej študiji je bila shema PI priznana na Japonskem, je standardno zdravljenje za lokalno obliki drobnoceličnim pljučnim rakom. Zaradi majhnega števila bolnikov, podatki tega dela je bilo potrebno potrditi.

Zato je bila v Severni Ameriki uvedena študija faze III [32]. Ob upoštevanju že razpoložljivih rezultatov so se odmerki zdravila zmanjšali. V shemi PI je bil odmerek cisplatina na dan 1 dan 30 mg / m 2, irinotekan 65 mg / m2 na 1. in 8. dan v treh tednih. Kar se tiče toksičnosti, diareja stopnje IV ni pričakovati, pričakujemo predhodne podatke o učinkovitosti.

Taxanes. V delu J. E. Smyth et al. študija učinkovitosti docetaksela 100 mg / m 2 pri monoterapiji pri predhodno zdravljenih bolnikih (n = 28), objektivna učinkovitost je bila 25% [32].

Študija ECOG je vključevala 36 predhodno nezdravljenih bolnikov z MRL, ki so prejemali paklitaksel 250 mg / m2 kot 24-urno infuzijo vsake 3 tedne [14]. Hkrati je bila raven delne regresije 30%, v 56% primerov pa je bila zabeležena levkopenija stopnje IV. Vendar pa je zanimanje za to s citostatiki v nezmanjšanem obsegu, zato se je začel kombinacija paklitaksela s cisplatinom in etopozidom (TER) ali karboplatin medskupine za študije, kjer je študiral v ZDA - (TEN) [26]. V prvi skupini je kemoterapija izvede v skladu s shemo TER (paklitaksel 175 mg / m2 na 1. dan, etopozid 80 mg / m2 v 1-3 dneh -tega in cisplatina 80 mg / m2 na 1. dan, ko se ta vezava pogoj je uvedba kolonije spodbujajočih faktorjev od 4. do 14. dne), odmerek v pripravkih sheme PE enake. Višja stopnja toksičnosti so opazili v skupini TER žal razlike v mediani preživetja ni bila pridobljena (10,4 v primerjavi s 9,9 meseca).

M. Reck et al. predstavljeni podatkov faze III je naključna študija, v kateri je ena skupina preučevali TEN kombinacijo (paklitaksel 175 mg / m 2 4. dan, etopozid v 1 - 3 dni th odmerku 125 mg / m2 in 102,2 mg / m 2 bolnikih z I - IIffi in faza IV bolezni, v tem zaporedju, in karboplatin AUC 5 v drugi skupini dan 4) - CEV (2 mg vinkristina v 1. in 8. dni od 1. do etopozid 3- dan v dozi 159 mg / m2 in 125 mg / m2 I- bolnikih s stadijem IIIB in IV in karboplatina AUC 5 1. dan) [28]. Mediano skupno preživetje je bilo 12,7 v primerjavi z 10,9 mesecev, vendar pa so bile razlike nezanesljive (p = 0,24). Stopnja toksičnih reakcij je bila v obeh skupinah približno enaka. Glede na druge študije, podobne rezultate ni zgodilo, tako da je danes taksanska droge redko uporablja pri zdravljenju drobnoceličnega pljučnega raka.

Pri zdravljenju MPL se preučujejo nove smeri zdravljenja zdravil, ki se nagibajo k prehodu z nespecifičnih zdravil na tako imenovano ciljno terapijo, usmerjeno na določene gene, receptorje in encime. V prihodnjih letih je narava molekularnih genetskih motenj, ki bodo določale izbiro režimov zdravil za bolnike z MRL.

Ciljna terapija je aHmu-CD56. Znano je, da majhne celične pljučne celice izražajo CD 56 [25]. Izražajo ga periferni živčni konci, nevroendokrina tkiva, miokardija. Konjugirana monoklonska protitelesa N 901-bR sta bili pripravljeni za zatiranje izražanja CD 56. V prvi fazi študije so sodelovali bolniki (n = 21) z ponovitvijo MRL, v roku 7 dni so infundirali zdravilo [31]. V enem primeru smo zabeležili delno regresijo tumorja, katerega trajanje je trajalo 3 mesece. British Biotech (faza I) je proučevala mAb monoklonska protitelesa, ki so konjugirana na DM1 toksin. DM1 zavira polimerizacijo tubulina in mikrotubul, kar povzroči celično smrt. Študije na tem področju se nadaljujejo.

Talidomid. Obstaja mnenje, da je rast solidnih tumorjev odvisna od procesov neoangiogeneze. Ob upoštevanju vloge neoangiogeneze pri rasti in razvoju tumorjev se razvijajo priprave za prenehanje angiogeneznih procesov.

Na primer, talidomid je bil znan kot zdravilo proti nespečnosti, ki je zaradi teratogenih lastnosti prenehalo uporabljati. Na žalost mehanizem njegovega anti-angiogenega delovanja ni znan, vendar talidomid blokira procese vaskularizacije, ki jih povzroča fibroblastni rastni faktor in endotelijski rastni faktor [5]. Med fazo II študije pri 26 bolnikih s predhodno nezdravljeno MRL opravili 6 ciklov standardne kemoterapije po shemi RE in nato za 2 leti, so bile obdelane s talidomidom (100 mg na dan) z minimalno toksičnostjo [22]. Pri 2 bolnikih je bil PR registriran, pri 13 bolnikih s CR, mediano preživetje je bilo 10 mesecev in eno leto preživetja je bilo 42%. Ob upoštevanju pridobljenih obetavnih rezultatov smo se odločili za začetek študije faze III talidomida.

Inhibitorji matriksne metaloproteinaze. Metaloproteinaze so pomembni encimi, vključeni v neoangiogenezo, njihova glavna vloga pa je sodelovanje v procesih remodeliranja tkiva in nadaljnje rasti tumorja. Izkazalo se je, da je invazija tumorja, pa tudi njegova metastaza, odvisna od sinteze in sproščanja teh encimov s tumorskimi celicami. Nekateri inhibitorji metaloproteinaz so že sintetizirali in testirali pri majhnih celičnih pljučnih rakih, kot so British Biothech in BAY 12-9566 (Bayer).

V veliki študiji marimastat vključuje več kot 500 bolnikov z lokalizirano in metastaznih majhnih oblik celic pljučnega raka, po kemoterapiji ali kemoradioterapija bil predpisan eno skupino bolnikov marimastat (10 mg, 2-krat dnevno), drugi - placebom [34]. Povečanje preživetja ni bilo doseženo. Pri delu s študijo BAY 12-9566 je v študijski skupini zdravil opaziti zmanjšanje preživetja, zato so bile študije inhibitorjev metaloproteinaze v MPL ukinjene.

Prav tako je bil v MPL izvedena študija o zdravilih, ki zavirajo tirozin kinazne receptorje (gefitinib, imatinib) [17]. Samo pri študiji imatiniba (glyvek) so bili pridobljeni obetavni rezultati, v zvezi s katerimi se delo nadaljuje v tej smeri.

Na koncu je treba še enkrat poudariti, da se trenutno proučujejo nove metode zdravljenja z MPL. Po eni strani, razvoj novih vezij in kombinacij z manj toksičnosti in večji učinkovitosti, na drugi strani, raziskovali nove formulacije. Glavni cilj izvedenih študij je povečati preživetje bolnikov in zmanjšati pogostost relapsov. Potrebno je še naprej proučevati učinkovitost novih zdravil z novim mehanizmom delovanja. Ta pregled predstavlja rezultate nekaterih študij, ki vključujejo podatke o kemoterapiji in ciljnem zdravljenju. Ciljna zdravila imajo nov mehanizem delovanja, kar daje razlog za upanje na možnost bolj uspešnega zdravljenja bolezni, kot je drobnocelični pljučni rak.

1. Bychkov M.B. Majhni celični pljučni rak. Priročnik za kemoterapijo tumorskih bolezni / Ed. N.I. Prevajalec. - M., 2005. - str. 203-208.

2. Anzai H., Frost P., Abbuzzese J. L. Sinergična citotoksičnost s kombinirano inhibicijo topoizomeraze (Topo) I in II // Proc. Amer. Assoc. Rak. Res. - 1992. - Vol. 33. str. 431.

3. Ardizzoni A., Hansen H, Dombernowsky P. et al. Topotekana, nova aktivno zdravilo v zdravljenju drugo liniji drobnocelični pljučni rak: študiji faze II pri bolnikih z neodzivno in občutljivih bolezni. Evropska organizacija za raziskave in zdravljenje raka zgodnje klinične skupine Študije in New Urad za razvoj zasvojenosti, in Rak Skupina Lung Cooperative // ​​J. Clin. Onkol. - 1997. - Vol. 15. - P. 2090-2096.

4. Auperin A., Arriagada R., PignonJP. et al. Profilaktično kranialno obsevanje za bolnike z nedrobnoceličnim pljučnim rakom v popolni remisiji. Profilaktična kranialna obsevalna skupina // New Engl. J. Med. - 1999. - Vol. 341 - P. 476-484.

5. Bauer KS, Dixon S.C., Figg W.D. et al. Za zaviranje angiogeneze s talidomidom je potrebna metabolna aktivacija, ki je odvisna od vrste // Biochem. Farmakol. - 1998. - Vol. 55. - str. 1827-1834.

6. Blehen NM, Girling DJ, Machin D. et al. Randomizirano preskušanje treh ali šestih ciklov etoposid ciklofosfamida metotreksata in vinkristina ali šest tokov iz etoposida in ifosfamida pri drobnoceličnem pljučnem raku (SCLC). I: preživetje in prognostični dejavniki. Svet zdravniškega sveta za delo pri pljučnem raku // Brit. J. Rak. - 1993. - Vol. 68.-P. 1150-1156.

7. Bleehen N.M., Girling D.J., Machin D. et al. Randomizirano preskušanje treh ali šestih ciklov etoposid ciklofosfamida metotreksata in vinkristina ali šest tokov iz etoposida in ifosfamida pri drobnoceličnem pljučnem raku (SCLC). II: kakovost življenja. Svet za zdravniške raziskave Sveta za pljučni rak // Brit. J. Rak. - 1993. - Vol. 68.-P. 1157-1166.

8. Cormier Y., EisenhauerE, MuldalA et al. Gemcitabine je aktiven nov agent v predhodno nezdravljenem ekstenzivnem drobnoceličnem pljučnem raku (SCLC). Študija Nacionalnega kliničnega inštituta kanadskega kliničnega preskušanja // Ann. Onkol. - 1994. - Vol. 5. - str. 283-285.

9. Cullen M, Morgan D, Gregory W. et al. Vzdrževalna kemoterapija anaplastičnega drobnegaceličnega karcinoma bronhusa: randomizirano, nadzorovano preskušanje // Cancer Chemother. Farmakol. - 1986. - Vol. 17. - P. 157-160.

10. De Marinis F, Migliorino MR, Paoluzzi L. et al. Faza I / II Sojenje gemcitabin skupaj s cisplatinom in etopozidom pri bolnikih z malih pljučnega raka // pljučnega raka. - 2003. - Vol. 39. P-331-338.

11. Depierrie A., von Pawel J., Hans K et al. Vrednotenje topotekana (HycamtinTM) pri ponovljenem drobnoceličnem pljučnem raku (SCLC). Multicentrična študija faze Ii // Rak pljuč. - 1997. - Vol. 18 (Suppl 1). - str. 35.

12. Dowlati A, Levitan N., Gordon NH. et al. Faza II in farmakokinetično / farmakodinamično preskušanje zaporedne inhibicije topo-someraze I in II s topotekanom in etopozidom v naprednem nedrobnoceličnem pljučnem raku // raka kemoterapevt. Farmakol. - 2001. - Vol. 47. - str. 141-148.

13. Eckardt J, Gralla R., Pallmer M.C. et al. Topotekan (T) kot drugo linijsko zdravljenje pri bolnikih z majhnim celičnim pljučnim rakom (SCLC): študija faze II // Ann. Onkol. - 1996. - Vol. 7 (Suppl 5). - str. 107.

14. Ettinger DS, Finkelstein DM, Sarma RP. et al. Faza II študija paklitaksela pri bolnikih z obsežnimi-bolezni drobnocelični pljučni rak: študije Eastern Cooperative Oncology Group // J. Clin. Onkol. - 1995. - Vol. 13. - P. 1430-1435.

15. Evans W.K., Shepherd Fa, Feld R et al. VP-16 in cisplatin kot prva linija za majhne celične pljučne rake // J. Clin. Onkol. - 1985. - Vol. 3. - str. 1471-1477.

16. Furuse K., Kubota K., Kawahara M. et al. Faza II študija vinorelbina v močno zdravljenem drobnoceličnem raku pljuč. Japan pljučni rak Vinorelbine Group // Onkologija. - 1996. - Vol. 53. - str. 169-172.

17. Gamou S., Hunts J, Harigai H. et al. Molekularni dokazi o pomanjkanju ekspresije gena receptorjev epidermičnega rastnega faktorja v celicah karcinoma majhnih celic // Cancer Res. - 1987. - Vol. 47.-P. 2668-2673.

18. Gridelli C., Rossi A., Barletta E. et al. Karboplatin plus vinorelbin in G-CSF pri starejših bolnikih z ekstenzivnim stadijem malih celic pljučnega raka: slabo tolerirani režim. Rezultati multicentrične študije faze II // pljučni rak. - 2002. - Vol. 36. - P. 327-332.

19. Hainsworth JD, Burris III HA, ErlandJB. et al. Kombinacija kemoterapija z gemcitabinom in vinorelbinom pri zdravljenju bolnikov s ponovitvijo ali neodzivno pljučnega raka: v fazo II sojenju v Minnie Pearl Cancer Research mreže // raku. Investirajte. - 2003. - Vol. 21. - Str. 193-199.

20. James L. E., Rudd R., Gower N. et al. Randomizirano primerjavo faze III gemcitabin / karboplatin (GC) s cisplatinom / etopozid (PE), pri bolnikih s slabo prognozo drobnoceličnega pljučnega raka (SCLC) // Proc. Amer. Clin. Onkol. - 2002. - Vol. 21. - Abstr. 1170.

21. Jassem J., Karnicka-Mlodkowska H., van Pottelsberghe C. et al. Faza II študija vinorelbina (Navelbine) pri predhodno zdravljenih bolnikih s pljučnim rakom malih celic. EORTC Cooperative Group za pljučni rak // Europ. J. Rak. - 1993. - Vol. 29A. - str. 1720-1722.

22. Lee SM., JamesLE, Mohmmaed-Ali V. et al. Faza II študija karboplatina / etopozida s talidomidom pri drobnoceličnem pljučnem raku (SCLC) // Proc. Amer. Soc. Clin. Onkol. - 2002. - Vol. 21. - Abstr. 1251.

23. Lowebraun S., Bartolucci A., Smalley RV. et al. Nadmoćnost kombinirane kemoterapije pri majhnih celičnih pljučnih karcinomih // Rak. - 1979. - Vol. 44.- P. 406-413.

24. Mackay HJ, O'Brien M, Hill S. et al. Študija faze II karboplatina in vinorelbina pri bolnikih s slabo prognozo pljučnega raka malih celic // Clin. Onkol. - (R. Coll. Radiol.). - 2003. - Vol. 15. - P. 181-185.

25. Moolenaar CE, Muller EJ., Schol DJ. et al. H69 in CHP-212 // Rak. Izražanje adhezije nevronskih celic, sialoglikrobroteina, povezanega s molekulami, v pljučnem raku malih celic in celičnih linij nevroblastoma. Res. - 1990. - Vol. 50.-P. 1102-1106.

26. Niell H.B., Herndon J.E., Miller AA et al. Končno poročilo iz randomizirane faze III medskupine sojenju etopozidom (VP-16) in cisplatina (DPI), z ali brez paklitakselom (davek) in G-CSP pri bolnikih z obsežno odrsko drobnoceličnega pljučnega raka (ED-SCLC) // pljučnega raka. - 2003. - Vol. 41 (Suppl 2). - S. 81.

27. Noda K., Nishiwaki Y., KawaharaM. et al. Irinitecan plus cisplatin v primerjavi z etipozidom plus cisplatinom za obsežen drobnocelični pljučni rak // New Engl. J. Med. - 2003. - Vol. 346. - Str. 85-91.

28. Reck M, von Pawel J., Macha HN. et al. Naključno preizkušanje faze III paklitakselnega etopozida in karboplatina v primerjavi s karboplatinom in vinkristin pri bolnikih z majhnim celičnim pljučnim rakom // J. Natl. Rak. Inst. - 2003. - Vol. 95.-P. 1118-1127.

29. Rinaldi D., Lorman N., BrierreJ. et al. Faza I-II preskušanje topotekana in gemcitabina pri bolnikih z predhodno zdravljenim napredovalim nedrobnoceličnim pljučnim rakom (LOA-3) // Rak. Investirajte. - 2001. - Vol. 19. P 467-474.

30. Rinaldi D., Lorman N., Brierre J. et al. Faza II preskušanje topotekana in gemcitabina pri bolnikih z predhodno zdravljenim, napredovalim nedrobnoceličnim pljučnim karcinomom // Rak. - 2002. - Vol. 95.-P. 1274-1278.

31. Roy D. C., Ouellet S., Le Houillier et al. Izločanje nevroblastoma in majhnih celičnih pljučnih celic z imunotoksinom molekule adhezije celic // J. Natl. Rak. Inst. - 1996. - Vol. 88.-P. 1136-1145.

32. Sandler A, Langer C., BunnJrPA. et al. Začasna varnostna analiza kombinirane kemoterapije irinotekana in cisplatina za predhodno neobdelan ekstenziven drobnocelični pljučni rak // Proc. Amer. Soc. Clin. Onkol. - 2003. - Vol. 22. - Abstr. 2537.

33. Seifter EJ, Ihde D.C. Terapija pljučnega raka malih celic: perspektiva dveh desetletij kliničnih raziskav. Onkol. - 1988. - Vol. 15. - P. 278-299.

34. Shepherd FA, Giaccone G, Seymour L. et al. Prospektivno, randomizirano, dvojno slepoto, s placebom nadzorovano preskušanje marim-astata po odzivu na kemoterapijo prve linije pri bolnikih z majhnim celičnim pljučnim rakom. Inštitut za Kanado - Klinična preskušanja in Evropska organizacija za raziskave in zdravljenje raka // J. Clin. Onkol. - 2002. - Vol. 20. - P. 4434-4439.

35. Smith I.E, Evans BD. Karboplatin (JM8) kot samostojno zdravilo v kombinaciji pri zdravljenju pljučnega drobnoceličnega raka // Rak. Zdravi. Rev. - 1985. - Vol. 12 (Suppl. A). - str. 73-75.

36. Smyth JF, Smith IE, Sessa C. et al. Dejavnost docetaksela (Taxotere) pri drobnoceličnem raku pljuč. Skupina z zgodnjim kliničnim preskušanjem EORTC // Europ. J. Rak. - 1994. - Vol. 30A. - str. 1058-1060.

37. Spiro S.G., Souhami RL, Geddes D.M. et al. Trajanje kemoterapije pri majhnih celičnih pljučnih rakah: preizkušanje raka za raziskavo o raku / / Brit. J. Rak. - 1989. - Vol. 59. - P. 578-583.

38. Sundstrom S., Bremenes RM, Kaasa S. et al. Zdravljenje s cisplatinom in etoposidom je boljše od ciklofosfamida. Epirubicin in vincristinski režim pri majhnih celičnih pljučnih rakih: rezultat randomiziranega preskusa faze III s 5-letnim nadzorom // J. Clin. Onkol. - 2002. - Vol. 20. - P. 4665-4672.

39. von Pawel J., Depierre A., Hans K. et al. Topotekan (HycamtinTM) pri drobnoceličnem pljučnem raku (SCLC) po neuspehu prve linijske terapije: študija multicentrične faze II // Europ. J. Rak. - 1997. - Vol. 33. (Suppl 8). - P. S229.

40. von Pawel J, Schiller J.H., Shepherd FA et al. Topotekan v primerjavi s ciklofosfamidom, doksorubicinom in vinkristinom za zdravljenje ponovnega majhnega celičnega pljučnega raka // J. Clin. Onkol. - 1999. - Vol. 17. - str. 658-667.

41. Wu AH, Henderson B. E., Thomas D.C. et al. Sekularni trendi pri histoloških oblikah pljučnega raka // J. Natl. Rak. Inst. - 1986. - Vol. 77. - Str. 53-56.

Prejeto 16. novembra 2005

Kemoterapija za pljučni rak

Konec prejšnjega stoletja je bil celoten pljučni rak razdeljen glede na učinkovitost kemoterapije (CT) v dve različici: slabo reakcijo nedrobnoceličnega (NSCLC) in občutljive majhne celice (MCL). Ene in pol ducat kemoterapevtskih zdravil je aktivnih v vseh oblikah, vendar je v majhni celični raztopini aktivnost nekaterih citostatikov dvakrat višja.

Kemoterapija za nedrobnocelični pljučni rak

Ne-celični karcinom vsebuje osem od desetih malignih tumorjev pljuč, pretežno adenokarcinom in skvamozni karcinom. Glavna metoda zdravljenja je operacija, zdravljenje z zdravili pa se uporablja skupaj z obsevanjem z neoperabilnim tumorjem pred ali po redki operaciji. Operacija je možna le za vsako desetino, vendar po tem, ko je pri osmih od desetih bolnikov ob različnih časih dvignjeno vprašanje izvajanja kemoterapije.

Zdravilo je potrebno za bolnike s skupnim tumorjem v pljučih in za oddaljene metastaze po začetnem zdravljenju. Za izboljšanje pogojev kirurškega posega se uporablja predoperativna kemoterapija, postoperativna kemoterapija pa zmanjšuje verjetnost ponovitve.

Kaj je najučinkovitejše zdravljenje pljučnega raka?

Z NSCLC se lahko uporablja več kot deset zdravil, najbolj učinkovita so shema zdravil, vendar le še kombinacija z derivati ​​platine podaljša življenjsko dobo. Platinasti pripravki imajo enako učinkovitost, vendar večsmerno toksičnost: cisplatin "zadene ledvice", karboplatin pa "pokvari kri". Citostatiki drugih skupin se uporabljajo za kontraindikacije na platino.

Pri primarni kemoterapiji sta dve zdravili najboljši rezultat za povečanje pričakovane življenjske dobe z dobro kakovostjo življenja,. Režim treh zdravil lahko povzroči izrazitejšo regresijo tumorskega vozla, vendar je težje prenašati in ne vpliva na pričakovano življenjsko dobo.

Prednost je plamenskega derivata skupaj z gemzarjem, z adenokarcinomom pa tudi v kombinaciji z alimto.

Optimalni HT pri napredovanju pljučnega raka

Z nadaljnjim povečevanjem malignih tumorjev v ozadju primarnega zdravljenja z zdravili je potrebno zdravljenje z antitumorskimi zdravili nadomeščati z "drugo linijo" kemoterapije. V takšnih razmerah zadošča uporaba le enega zdravila, v kliničnih študijah kombinacija več zdravil ni imela koristi. Druga vrstica izboljšuje kakovost življenja in pozitivno vpliva na njeno trajanje.

Ko je tretji pristop ni bil uspešen, je izbor možnih nadaljnjih kombinacij zdravil učinkovitih, vendar dosežek rezultat spremljajo pomembne toksične učinke, in rezultat je kratka, zato priporočila kažejo najboljše podporne nege - najboljši simptomatsko zdravljenje.

Koliko tečajev moram storiti

Če se napredovanje raka nedrobnoceličnega pljuča nadaljuje z zdravljenjem, potem ima več kot 4 kratke tečaje ni smiselno.

Če je učinek po "prvi liniji" dober, se lahko izvede podporna kemoterapija, običajno z zdravilom brez plina ali erlotinibom, z mutacijo EGFR. To je neobvezno, vendar mora biti bolniku na voljo z dobro prenašanjem. Podporno zdravljenje se prekine, če se odkrijejo znaki kontinuirane rasti tumorja.

Kadar operacija zahteva kemoterapijo

Brez kirurškega posega ni mogoče izsušiti celicnega karcinoma, vendar se v treh četrtinah bolnikov diagnozi bolezen s pomembno velikostjo neoplazme pljuč, rezultati kirurškega zdravljenja pa ne zagotavljajo dolgo življenjsko dobo.

Predoperativna kemoterapija pomaga spremeniti odstotek petletnega preživetja, zmanjšati verjetnost metastaz, zlasti pri uporabi derivatov platine, ki znatno zmanjšajo konglomerat tumorja v pljučnih in bezgavkah. Rezultat je dosežen pri polovici zdravljenih bolnikov, osem od desetih pa je uspelo narediti radikalno operacijo. Poleg tega se predoperativna kemoterapija dopušča z manj toksičnimi manifestacijami, trije tečaji pa vsakih 21 dni.

Ko se proces razširi na bezgavke medijev, kombinacija kemoterapije z obsevanjem daje boljši rezultat kot operacija. Ampak s prvotno neoperabilnim procesom je obsevanje bolje v prvi fazi, če ni nobenih kontraindikacij, in po tem, ko se zateče k zdravljenju z zdravili.

Ko je po operaciji prikazan HT

Rak malih celic ni obremenjen z visoko občutljivostjo na citostatike, zato je odnos do postoperativne adjuvantne kemoterapije zelo kul. Brez dvoma je nemogoče brez ogromne poškodbe limfnih vozlov medijskega ščitnika, ki je v diagnozi označena s črko "pN2".

Adjuvantno kemoterapijo s platino drogo nepriporočljiv le odru sem raka, zaradi tega bolnik nima nič pridobili, v drugih fazah bolezni so klinične študije so pokazale povečanje življenja.

V tem primeru je ciljno zdravljenje izvedeno

Formalno ciljne droge ne spadajo v kemoterapevtska sredstva, ampak tudi uničijo tumor z delovanjem na določeni točki biokemičnega procesa v celici. Ciljna zdravila pomagajo le pri prisotnosti določenih mutacij v genih nedrobnoceličnih karcinoma, ki so razkrite v morfološki študiji tumorskega tkiva.

Da bi zmanjšali krvno oskrbo tumorskega tkiva, zaviralci angiogeneze, se uporabljajo snovi, ki zavirajo rast novih posod v rastajočem tumorju, v prvi fazi zdravljenja dodamo avastin v standardno kombinacijo.

Kemoterapija pljučnega raka malih celic

Ta oblika raka predstavlja eno petino vseh malignih novotvorb pljuč, se dobro odziva na kemoterapijo, vendar je učinek kratkoživi. Rak malokrcnega karcinoma (MPL) redko deluje, praviloma potekajo kemoterapija in obsevanje.

Izolirajte lokalizirano obliko, kadar rak ne preseže prsnega koša in je pogost z majhno verjetnostjo zdravljenja, se večinoma nahaja.

Kemoterapija uporablja isto kombinacijo kot pri raku nedrobnoceličnim celic, vendar je primarni odziv na zdravljenje bistveno bolj izrazit, in usmerjene terapije so kljub več različnih mutacij v genih, ni bilo mogoče najti praktično uporabo.

Relaps se pojavi pogosto, če se bolezen vrne prej kot 3 mesece kasneje, se bolezen šteje za odporno, kasneje občutljivo in ponovitev kombinacije "prve črte" lahko privede do rezultata, z vztrajnim ponovnim preklopom na druga zdravila.

Z lokaliziranim MPL se kemoterapija združi z obsevanjem, če jo je mogoče odstraniti, nato pa so po operaciji obvezni 4 kroge adjuvantne kemoterapije.

Pri večini bolnikov obstaja potreba po paliativni zdravilni terapiji, prvotne sheme za pripravo na HT, ki so se razvile v klinični medicini 24 ur na dan in jo spremljajo z dodatnimi simptomatskimi sredstvi, spremeni nepomembno kakovost življenja in njegovo trajanje. Pokličite: +7 (495) 230-00-01.

Za prebivalce Moskve in moskovske regije priporočamo redno posvetovanje z zdravnikom. Podrobno boste obveščeni o poteku operacije, morebitnih zapletov. Sprejem izvajajo operativni kirurgi z najvišjo usposobljenostjo.
Tel. +7 (495) 230-00-01

Za prebivalce drugih mest v Rusiji lahko ponudimo korespondenčno posvetovanje z zdravnikom, ki vas pozneje posluje. Prejeli boste načrt zdravljenja in boste povabljeni na operacijo v kliniki.
Za pošiljanje dokumentov: [email protected]

O Nas

Rak grla je opazen v močnejšem spolu, prizadene moške v starosti. Za takšno bolezen je značilna neugodna prognoza, diagnosticiranje raka grla in grla se pojavlja v poznih stadijih bolezni.

Priljubljene Kategorije